La clascotérone fait beaucoup parler d’elle ces derniers temps dans le traitement de la calvitie. Présentée comme une molécule capable de bloquer la DHT directement au niveau du follicule pileux, elle suscite de grands espoirs chez les personnes concernées par l’alopécie androgénétique.
Mais que vaut réellement la clascotérone pour les cheveux ? Peut-elle vraiment s’imposer comme une alternative au finastéride ou au minoxidil ?
Dans cet article, nous faisons le point sur ce traitement encore récent, son mode d’action, ses résultats attendus et sa place dans la prise en charge de la calvitie, seul ou en association avec le minoxidil.
La clascotérone pour alopécie est un inhibiteur du récepteur aux androgènes appliqué localement. L’objectif est d’empêcher la DHT d’activer son récepteur dans le follicule, afin de ralentir la miniaturisation caractéristique de l’alopécie androgénétique.
À distinguer :
C’est cette molécule qui alimente l’intérêt pour la clascotérone pour les cheveux. En effet, avec son action anti-androgène locale, elle produirait moins d’effet secondaire que les traitements déjà présents sur le marché.
La clascotérone pour alopécie est un traitement local, qui cible le récepteur androgène au follicule, plutôt que de bloquer en amont la production de DHT (comme le finastéride). On cherche à traiter “la cause biologique” sans modifier les hormones circulantes. C’est pour cela que la clascotérone pour la calvitie pourrait être un traitement calvitie sans effet hormonal.
Mais “local” n’est pas synonyme de “sans effets”. Le label de la clascotérone en acné décrit surtout des effets locaux (érythème, prurit, sécheresse/desquamation, brûlure).
Donc oui, l’idée d’un traitement calvitie sans effet hormonal est plausible mais elle doit rester factuelle. Nous devrons en effet attendre plus d’information sur la clascotérone pour alopécie.
Pour comparer, il faut regarder un critère comparable (zone cible, cm²) et une durée semblable.
Minoxidil topique 5 % (48 semaines)
À 48 semaines, le minoxidil 5 % a montré en moyenne +18,6 cheveux non-vellus sur la zone cible, vs +3,9 sous placebo.
En pratique, l’amélioration est progressive (souvent visible entre 3 et 6 mois) et on parle déjà beaucoup de clascotérone et minoxidil, mais l’intérêt réel devra être confirmé.
Finastéride oral 1 mg (48 semaines)
Dans les études, le finastéride 1 mg/j montre un avantage net vs placebo d’environ +17,3 cheveux à 48 semaines dans 1 cm².
C’est le traitement “anti-DHT” le plus documenté. La question est moins l’efficacité que l’acceptabilité (effets indésirables possibles, contre-indications, suivi).
Finastéride topique (spray 0,25 %) (24 semaines)
Le gain moyen ajusté +20,2 cheveux à 24 semaines et +21,1 pour le finastéride oral sur la même durée.
C’est l’une des raisons pour lesquelles le topique est souvent présenté comme une alternative au finastéride : efficacité proche de l’oral dans cet essai, avec l’objectif de réduire l’exposition systémique.
Et la clascotérone pour alopécie ?
Pour la clascotérone pour alopécie, les communiqués mettent en avant les pourcentages relatifs (168 % / 539 %) à 6 mois.
Tant que les chiffres absolus (cheveux/cm²) ne sont pas publiés, on ne peut pas conclure qu’il est meilleur que les traitements actuels.
À terme, si les données confirment un bon profil, la clascotérone pour les cheveux pourrait devenir une alternative au finastéride ou au minoxidil chez des patients qui n’acceptent pas l’oral.
L’objectif de la clascotérone pour alopécie :
Et côté combinaisons : l’association clascotérone et minoxidil est logique sur le papier (anti-androgène + stimulation de la vascularisation). Mais il faut rappeler qu’une “bonne idée” ne remplace pas des études dédiées, et que la tolérance locale (irritation) peut devenir le facteur limitant.
La clascotérone pour alopécie cible des follicules encore présents mais miniaturisés. Sur une zone totalement lisse depuis des années, la repousse est très improbable : aucun traitement médical topique, y compris la clascotérone pour alopécie, ne recrée des follicules.
Donc, pour la clascotérone pour la calvitie, le discours réaliste est : stabilisation + amélioration de densité sur zones clairsemées, surtout si la prise en charge est précoce.
Sur une alopécie avancée (Norwood élevé), une greffe reste souvent la solution la plus “transformante” visuellement, et les traitements médicaux servent surtout à optimiser et maintenir ses effets.
À Rouen, l’intérêt d’un nouveau traitement de l’alopécie androgénétique n’a de sens que si on mesure correctement la progression : photos standardisées, trichoscopie, et résultats à 6–12 mois.
La clascotérone pour les cheveux pourrait devenir un bon choix pour les patients qui refusent la forme orale des traitements. Et l’association clascotérone et minoxidil reviendra souvent dans la discussion, car les mécanismes se complètent.
Enfin, pour certains patients, clascotérone pour alopécie ou non, des adjuvants non médicamenteux (LED/Mésothérapie) peuvent être discutés comme soutien.
La clascotérone pour alopécie est un nouveau traitement de l’alopécie androgénétique parmi les pistes les plus sérieuses de ces dernières années : phase III large, mécanisme logique, signal d’efficacité statistiquement significatif, et tolérance annoncée favorable.
Mais le discours “révolutionnaire” doit être tempéré : les chiffres mis en avant (168 % / 539 %) sont des améliorations relatives, pas des gains directs en cheveux, et les valeurs absolues détaillées manquent encore pour une comparaison stricte.
Pour l’alopécie androgénétique, non : la clascotérone pour alopécie 5 % est en développement, avec des démarches réglementaires annoncées aux États-Unis et en Europe.
Potentiellement, oui, pour éviter l’oral. Mais il faut attendre les publications complètes “cheveux” pour comparer en valeurs absolues.
Plausible (mécanismes différents), mais on adapte selon tolérance et on attend des données d’association dédiées.
Parce que le mécanisme (inhibition du récepteur androgène en topique) diffère des standards, et que le programme de phase III est très large.